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胃癌因?yàn)槭裁匆鸬膯?,?qǐng)問(wèn)胃癌會(huì)是由于什么因素引起的

來(lái)源:金話筒醫(yī)藥 時(shí)間:2023-04-13 16:43:55 手機(jī)版

1,請(qǐng)問(wèn)胃癌會(huì)是由于什么因素引起的

1.地域環(huán)境及飲食生活因素胃癌發(fā)病有明顯的地域性差別,在我國(guó)的西北與東部沿海地區(qū)胃癌發(fā)病率比南方地區(qū)明顯為高。長(zhǎng)期食用薰烤、鹽腌食品的人群中胃遠(yuǎn)端癌發(fā)病率高,與食品中亞硝酸鹽、真菌毒素、多環(huán)芳烴化合物等致癌物或前致癌物含量高有關(guān);吸煙者的胃癌發(fā)病危險(xiǎn)較不吸煙者高50%。2.幽門螺桿菌感染我國(guó)胃癌高發(fā)區(qū)成人Hp感染率在60%以上。幽門螺桿菌能促使硝酸鹽轉(zhuǎn)化成亞硝酸鹽及亞硝胺而致癌;Hp感染引起胃黏膜慢性炎癥加上環(huán)境致病因素加速黏膜上皮細(xì)胞的過(guò)度增殖,導(dǎo)致畸變致癌;幽門螺桿菌的毒性產(chǎn)物CagA、VacA可能具有促癌作用,胃癌病人中抗CagA抗體檢出率較一般人群明顯為高。3.癌前病變胃疾病包括胃息肉、慢性萎縮性胃炎及胃部分切除后的殘胃,這些病變都可能伴有不同程度的慢性炎癥過(guò)程、胃黏膜腸上皮化生或非典型增生,有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘0┣安∽兿抵溉菀装l(fā)生癌變的胃黏膜病理組織學(xué)改變,是從良性上皮組織轉(zhuǎn)變成癌過(guò)程中的交界性病理變化。胃黏膜上皮的異型增生屬于癌前病變,根據(jù)細(xì)胞的異型程度,可分為輕、中、重三度,重度異型增生與分化較好的早期胃癌有時(shí)很難區(qū)分。4.遺傳和基因遺傳與分子生物學(xué)研究表明,胃癌病人有血緣關(guān)系的親屬其胃癌發(fā)病率較對(duì)照組高4倍。胃癌的癌變是一個(gè)多因素、多步驟、多階段發(fā)展過(guò)程,涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相關(guān)基因與轉(zhuǎn)移相關(guān)基因等的改變,而基因改變的形式也是多種多樣的。

1、飲食因素 飲食在胃癌發(fā)生中可產(chǎn)生重要影響,由于胃是重要消化器官,外界環(huán)境因素主要通過(guò)食物鏈進(jìn)入人體。腌制食品對(duì)胃癌的發(fā)生與發(fā)展起促進(jìn)作用。新鮮蔬菜和水果富有維生素,而亞硝鹽含量很低。維生素C和維生素E可抑制胃內(nèi)亞硝胺類化合物形成,維生素A可防止上皮組織癌變,增強(qiáng)人體免疫能力。新鮮牛奶中附有維生素A和蛋白質(zhì)膠體,可保護(hù)胃粘膜免受致癌物質(zhì)的作用。許多研究證實(shí)胃癌患者和胃癌高發(fā)區(qū)常有上述食品缺乏和(或)攝入過(guò)少。不良的飲食習(xí)慣(如進(jìn)食快、喜進(jìn)高溫食物、進(jìn)餐不定時(shí)、吸煙、飲酒以及進(jìn)餐時(shí)心情不好等)易引起自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào),造成胃粘膜損傷。地理環(huán)境因素、地質(zhì)水系對(duì)胃癌發(fā)病率也有影響。 2、幽門螺桿菌感染 近年來(lái)一些研究結(jié)果證明,幽門螺桿菌(HP)不僅是慢性活動(dòng)性胃炎的病原菌,是消化性潰瘍和胃粘膜相關(guān)淋巴瘤的重要致病因子,而且還可能是胃癌的協(xié)同致癌因子。 3、亞硝胺等化學(xué)致癌物質(zhì) (1)亞硝胺類化合物,嚴(yán)格應(yīng)稱為N-亞硝基化合物。亞硝酸鹽主要來(lái)自食物中的硝酸鹽,特別在大量使用氮肥后的蔬菜中,硝酸鹽的含量極高。硝酸鹽進(jìn)入胃中經(jīng)硝酸鹽還原酶陽(yáng)性菌將其還原為亞硝酸鹽。 (2)多環(huán)芳烴類化合物,該類化合物是強(qiáng)烈的致癌物質(zhì)之一,如存在于煙草中的3,4-苯并芘可導(dǎo)致肺癌的發(fā)生。由于吸煙時(shí)將部分煙霧吞入胃中,故吸煙者胃癌的發(fā)病率比不吸煙者高1.58倍。 (3)石棉纖維 石棉除能導(dǎo)致間皮瘤的發(fā)生外,尚有誘發(fā)胃癌的作用。日本人喜歡在粥摻入少量滑石粉,使之在進(jìn)食中有爽滑感,據(jù)稱每克滑石粉中含有370萬(wàn)條石棉纖維,因此有人認(rèn)為日本為胃癌高發(fā)國(guó)家,可能與此飲食習(xí)慣有關(guān)。 4、遺傳因素 胃癌有家族聚集性已為一些研究所證明,其原因是由于共同飲食習(xí)慣和生活環(huán)境,還是遺傳因素,值得進(jìn)一步研究。 5、癌基因與抑癌基因 近年來(lái)一些研究表明,胃癌的發(fā)生和發(fā)展涉及到多種癌基因與抑癌基因的異常改變,是多基因變異積累的結(jié)果。胃癌的發(fā)生和發(fā)展是多階段、多步驟的過(guò)程,不同的基因可能在不同的階段起作用,也可能通過(guò)對(duì)細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)的失衡而起作用。目前經(jīng)常檢測(cè)的癌基因有met、EGFR、erbB2、ras及akt-2等,抑癌基因有p53、p16、APC和nm23等。有些研究表明,在胃癌病例中凡有3個(gè)以上基因發(fā)生變異,大多為分化低、有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和惡性程度高。 6、癌前疾病 指能演變?yōu)槲赴┲夹晕覆考膊?。胃潰瘍?a href="http://m.qzdhjyzx.com/tags/35dwg29qpw.html" class="match_link">慢性胃炎、胃息肉、殘胃,如不及時(shí)予以處理,有演變或發(fā)生癌變的可能,但不同疾病癌變的發(fā)生率、所需時(shí)間各不同。由灰樹(shù)花所含之多糖體中可萃取出一種強(qiáng)力抗腫瘤成分——多糖體D組分,研究顯示,單獨(dú)使用多糖體D組分來(lái)抑制腫瘤成長(zhǎng),其效果從只用化療物MMC(mitomycim)療法的45%提高為80%,如果灰樹(shù)花和MMC并用,那么抑制腫瘤的效果將高達(dá)98%。

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